陈富策¹ 孙丽萍^2*

1. 暨南大学第二临床医学院；2. 深圳市人民医院肾内科

摘要(Abstract)：

本研究旨在系统梳理肾小管上皮细胞焦亡的核心分子机制，围绕NLRP3炎性小体、caspase-1激活、GSDMD裂解等关键路径展开论述，归纳氧化应激和尿毒素积聚及 RAS 异常激活对焦亡的上游诱导作用，并探讨相关调控靶点及干预药物的研究进展。综述结果表明，焦亡参与肾小管细胞破坏和局部炎性微环境的维持，是CKD持续恶化的重要机制。深入研究焦亡调控网络可为肾脏病的早期干预与靶向治疗提供新的策略基础。

关键词(KeyWords)：

慢性肾脏病；肾小管上皮细胞；焦亡；NLRP3炎性小体；GSDMD

参考文献(References)：

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